t

Inzulinrezisztencia

A cukorbetegség előszobája – röviden így jellemezhetnénk a szervezet szénhidrát-háztartásának zavarát, amelyet szaknyelven inzulinrezisztenciának neveznek.

Sajnos, valóban egyre növekszik azoknak a száma, akik inzulinrezisztenciával küzdenek, és akkor még csak a felfedezett, kezelt betegekről beszélünk, holott sokan vannak, akik nem is tudnak évekig arról, hogy mi okozza panaszaikat – húzza alá elöljáróban. – Pontos számot nem tudunk, de annyi biztos, hogy Magyarországon százezreket érint ez a probléma. A legtöbb gyorsan széteső szénhidrát már a vékonybél felső szakaszán hormonválaszt indukál, fokozza a GIP-szekréciót, (glükózfüggő inzulinotróp peptid) és ezzel megnövelheti az inzulinrezisztencia vagy zsírmáj kialakulásának kockázatát. Ilyen gyors lebomlás zajlik a 70-nél magasabb glikémiás indexű szénhidrátos ételek, így pl. a fehér kenyér, a cornflakes, a fehér rizs vagy a burgonya fogyasztását követően.

Kialakulásának oka

Köztudott, hogy a szervezetünk működéshez szükséges energiát a cukor biztosítja, amelyet a táplálékból előállítva a vér szállít valamennyi szervünkhöz. A cukor sejtekbe történő juttatását az inzulin nevű hormon végzi. Az egészséges szervezet optimalizálja erőforrásait, vagyis ha nincs cukor, amelyet be kell juttatni a szervezetbe, akkor nem termel inzulint, pihen a hasnyálmirigy. Zavar esetén bizonyos szervek felveszik a cukrot, mások pedig nem. A hasnyálmirigy ezt úgy érti, hogy még több inzulint kell termelnie, hátha akkor helyreáll a rend. De hiába termel több inzulint, a vércukorszint magas marad, és ezzel együtt az inzulinszint is. A magas vércukorszint pedig roncsolja a szöveteket, a magas inzulinszint pedig néhány szerv kóros működését idézi elő. Ez az állapot az inzulinrezisztencia, amikor bizonyos sejtek inzulinfüggő cukorfelvétele csökken.

 

Következményei

Ennek az állapotnak több veszélye is van. Ha hosszú időn keresztül kezeletlen marad a zavar, akkor: 

  • cukorbetegség alakul ki, mert a hasnyálmirigy előbb-utóbb kifárad, és nem termel inzulint.
  • Egy másik következmény, hogy az inzulinnak kevésbé ellenálló szervek érezhetően megszenvedik a fokozott inzulintermelődést. Azok egyike a petefészek.


Az inzulinrezisztens nők az anyagcsere egyensúlyának felborulása miatt hasi típusú elhízást tapasztalnak, a petefészek működésének zavara a menstruáció kimaradását, rendszertelenségét vonja maga után.
A kezeletlen inzulinrezisztencia meddőséget, nehezebb teherbeesést, fokozott szőrnövekedést és különféle bőrproblémákat okoz.

 

Teendők és kezelés

Figyelmeztető jelek tehát vannak, de a helyes diagnózis megállapításához tanácsos nőgyógyászhoz és endokrinológushoz fordulni. Ha esetleg a beteg olyan orvostól kér segítséget, aki nem ismeri még pontosan az inzulinrezisztencia és a jellemző tünetek összefüggését, akkor valószínűleg "csak" tüneti kezelésben részesül; például az enyhe stádiumú inzulinrezisztens tinédzsernek az orvos csupán fogamzásgátlót ír fel. Ezzel látszólag rendezi a menstruációt, de az alapbetegséggel nem foglalkozik.

Az inzulinrezisztencia kezelhető, hosszú távon karban tartható. Ehhez persze az kell, hogy az inzulinrezisztens ismerje betegségét, és képes legyen saját irányítása alá vonni a szervezetében zajló anyagcsere-folyamatokat. Sokan hajlamosak azt hinni, hogy ez az életmóddal valóban összefüggő betegség megszelídíthető egyszerű diétával, és megfelelő mozgás, esetleg D-vitamin fogyasztás beiktatásával. De ez nem elegendő, ám szükséges.

  1. Az első lépés kétségtelenül a megfelelően beállított diéta, ami nem azonos a fogyókúrával. A kulcs a szénhidrátok megfelelő mennyisége és napi elosztása.
  2. A rendszeres testmozgás is csak akkor hatásos, ha a beteg alkatához illő, számára kedvelt a választott mozgásforma, és saját alkatához igazított pulzusszámmal és ismétlésszámmal végzi heti háromszor-négyszer, rendszeresen. Ha pedig ezek a következetesen alkalmazott táplálkozási és sportolási módszerek nem hoznak eredményt, esetleg már egy kialakult, súlyosabb stádiumban állapítjuk meg a betegséget, akkor olyan
  3. gyógyszeres terápiát alkalmazunk, amely érzékenyíti a szöveteket az inzulin felvételéhez.

Az is előfordul, hogy kifejezett bőrproblémák jelentkeznek, akkor antiandrogén kezelést javasol a nőgyógyász bőrgyógyász szakorvos bevonásával vagy speciális hatású fogamzásgátló előírásával. És ha minden említett terápia sikertelennek bizonyul, akkor – főként, ha a cél a mielőbbi teherbeesés – petefészket érintő műtéti megoldás jöhet számításba.
Mindent összevetve az inzulinrezisztencia – bár főként nőket érint, férfiaknál is előfordul – nem elhanyagolandó, mindenképpen kezelendő betegség, amellyel jó színvonalon, megfelelő minőségben együtt lehet élni, ha a szakorvos által előírt terápiát betartja a páciens, és ezáltal sikerül egyensúlyban tartania szénhidrát háztartását szervezetében.

 

Érdekesség

A táplálékkal a szervezetbe jutott szénhidrátok a vékonybélben kétféle peptidhormon felszabadulásához vezetnek; hatásukra glükózfüggő inzulinotróp peptid (GIP) és/vagy glukagonszerű peptid-1 (GLP-1) választódhat ki. A duodenum és a jejunum K-sejtjeiben képződő GIP a glükóz-, zsír- vagy aminosav tartalmú ételek fogyasztásának a hatására választódik ki a vékonybél felső szakaszába. A GIP mennyisége a szénhidrátok elfogyasztását követően 15 percen belül képes akár a tízszeresére is emelkedni, és felszabadulását követően fokozott inzulinszekréciót indukál, ezzel csökkentve a vércukorszintet.
A GIP-del szemben a vékonybél alsó szakaszán a szénhidrátfogyasztás következtében a GLP-1 fejti ki a hatását, és idézi elő az inzulin felszabadulását.
A két hormon közti lényeges különbség, hogy a GLP-1-gyel szemben a GIP-szekréciónak negatív következményei is lehetnek: az emeli az inzulinrezisztencia, valamint a zsírmáj kialakulásának esélyét.

Azt, hogy a jelentős GIP-elválasztást okozó cukorfogyasztás a 2-es típusú diabétesz fő rizikótényezőjének tartott inzulinrezisztencia kockázatát fokozza, egy a Diabetologia folyóiratban nemrégiben megjelent tanulmány is alátámasztja. Kiderült, hogy GIP-receptor génkiütött egerekben a szacharóz formájában történő fölös kalóriabevitel ellenére sem alakul ki inzulinrezisztencia vagy zsírmáj.

„Nem maga a cukor a bűnös, hanem az általa a vékonybélben kiváltott hormonválasz” – summázza az ismereteket a Németországi Élelmiszerkutató Intézet munkatársa, Andreas Pfeiffer. Úgy tűnik, hogy a különböző szénhidrátok nem ugyanakkora mértékű GIP-felszabadulást idéznek elő a vékonybélben.

Egy magas glikémiás indexű, gyorsan építőköveire széthasadó szénhidrát már a vékonybél felső szakaszán jelentős mértékű hormonválaszt okoz, GIP-szekréció formájában.Ellenben, a lassan lebomló szénhidrátokhoz tartozó izomaltulóz nem vezet GIP-felszabaduláshoz, sokkal inkább a vékonybél alsó szakaszán okozza a GLP-1 szintjének emelkedését, ilyen módon nem fokozza az inzulinrezisztencia és a zsírmáj kockázatát. Ezt az összefüggést Peiffer és munkatársai a Diabetes Care folyóiratban megjelent közleményükben 2016-ban az emberi szervezetre nézve is leírták.
Egyszerűsítve úgy foglalható össze, hogy a legtöbb gyorsan széteső szénhidrát már a vékonybél felső szakaszán hormonválaszt indukál, fokozza a GIP-szekréciót, és ezzel megnövelheti az inzulinrezisztencia vagy zsírmáj kialakulásának kockázatát.

Nem csak a hétköznapi értelemben cukornak nevezett szacharóz fogyasztása vezet jelentős mértékű GIP-szekrécióhoz. A magas glikémiás indexű és ez által gyorsan lebomló keményítő is aktiválhatja a vékonybél felső szakaszának GIP-receptorait. Ilyen gyors lebomlás zajlik a 70-nél magasabb glikémiás indexű szénhidrátos ételek, így pl. a fehér kenyér, a cornflakes, a fehér rizs vagy a burgonya fogyasztását követően.


Forrás: (medicalonline)